Ожирение у мышки

Генотерапия лечит инсулинорезистентность и ожирение у мышей

Команда исследователей доказала, что с помощью генотерапии мыши могут излечиваться от ожирения, стеатоза печени и резистентности к инсулину, — пишет sci-news.com со ссылкой на Molecular Medicine.

Ученые из Автономного университета Барселоны, CIBERDEM (институт здравоохранения им. Карла III в Мадриде) и Испанского Национального исследовательского центра по изучению рака продемонстрировали, что однократное введение аденоассоциированных вирусных векторов, кодирующих белок, называемый фактором роста фибробластов-21 (FGF21), может противодействовать ожирению, стеатозу печени и резистентности к инсулину у мышей-диабетиков, а также может предотвратить возрастное увеличение веса и резистентность к инсулину у здоровых животных.

Распространенность диабета 2 типа растет с угрожающей скоростью: заболевание стало серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Инсулинорезистентность и диабет 2 типа очень сильно связаны с ожирением, которым страдает все больше людей на планете. Ожирение повышает риск смертности, а также является очень важным фактором риска сердечных заболеваний, иммунной дисфункции, гипертонии, артрита, нейродегенеративных заболеваний и некоторых видов рака.

Изменение образа жизни и обычные фармакологические методы лечения оказались эффективными для многих пациентов с диабетом 2 типа и ожирением. Однако такая терапия часто дает побочные эффекты и далеко не всегда бывает успешной.

В новом исследовании ученым удалось добиться положительного результата даже при однократном использовании метода генной терапии. «Наши результаты показывают, что это безопасная и эффективная терапия», — сказала первый автор исследования Dr. Вероника Хименес — исследователь CIBERDEM и Автономного университета Барселоны

В исследовании д-р Хименес и соавторы использовали аденоассоциированные вирусные векторы (AAВ) для исправления генетических дефектов печени, жировой ткани или скелетных мышц и получали устойчивые уровни циркулирующего белка FGF21.

«FGF21 — это гормон, который выделяется несколькими органами, действующими на многие ткани для поддержания правильного энергетического обмена, — объяснили ученые. – Благодаря усилению производства FGF21 с помощью генной терапии, животное потеряло вес и уменьшило резистентность к инсулину, которая вызывает развитие диабета 2 типа».

Исследователи успешно протестировали генную терапию FGF21 на двух разных моделях ожирения у мышей: у некоторых оно было вызвано образом питания, у других — генетическими мутациями.

Кроме того, они отметили, что у здоровых мышей лечение генной терапией способствовало здоровому старению, поддержанию нормального веса и резистентности к инсулину.

«После лечения AAВ-FGF21 мыши потеряли вес, уменьшили накопления жира и воспаление в жировой ткани; стеатоз, воспаление и фиброз печени также были предотвращены, — сказали ученые. — Это привело к увеличению чувствительности к инсулину и к здоровому старению без каких-либо неблагоприятных побочных эффектов».

Введение генной терапии FGF21 защищало от риска образования опухолей в печени в ответ на высококалорийную диету в течение длительного периода времени.

«AAВ-опосредованная генная терапия была одобрена в Европе и США для лечения нескольких заболеваний благодаря ее эффективности и безопасности», — сказал старший автор исследования профессор Фатима Бош из CIBERDEM и Автономного университета Барселоны.

Фатима Бош также объяснила, что уже существует обширный клинический опыт применения AAВ-опосредованного переноса гена в печень и скелетную мышцу. «Следовательно, терапия, описанная в новом исследовании, составляет основу для будущего клинического применения переноса гена FGF21 для лечения диабета 2 типа, ожирения и связанных этим сопутствующих заболеваний», — добавила ученый.

Использованные источники: scientificrussia.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение и фвд

Обнаружен белок, который может победить ожирение

В экспериментах с мышами соединение на треть снизило жировую массу у подопытных грызунов. Поскольку этот белок встречается и у человека, а не синтезирован искусственно, клинические испытания могут начаться уже в ближайшее время.

Необычные свойства белка FGFBP3 случайно обнаружили исследователи рака. Увеличив его экспрессию у мышей, генетически запрограммированных на ожирение, ученые добились значительного снижения жировой массы.

Восьми процедур в течение 18 дней было достаточно, чтобы сократить количество жира на треть.

Кроме того, терапия снизила ряд симптомов, связанных с ожирением — например, избыток сахара в крови и жировое перерождение печени. Побочных эффектов при этом выявлено не было, сообщает Science Daily.

Ученые полагают, что FGFBP3 участвует в контроле метаболизма, воздействуя на факторы роста фибробластов (FGF).

Таким образом, чем больше FGFBP3 производится, тем быстрее идет обмен веществ. При этом расходуются жировые запасы организма.

Близкие формы белка FGFBP3 присутствуют в организмах многих животных, от червей до человека, поэтому, возможно, вскоре его можно будет использовать для лечения ожирения и его симптомов у людей. Тем не менее, для этого необходимо провести дополнительные исследования.

Согласно новым исследованиям, отличный способ ускорить метаболизм — перекус белковыми продуктами за полчаса до сна. Кроме того, сжечь излишек калорий можно во время игры в шахматы . Анализ британских ученых показал, что эта игра столь же энергозатратна, как бег или плавание.

Использованные источники: m.hightech.plus

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 1-3 степени

Ketonews.ru

Сайт про кетодиету, LCHF, здоровье, фитнес, ЗОЖ

Ученые победили ожирение?

Пока мы тут с вами наш Ketolifestyle обсуждаем, мне родственник прислал ссылку на статью о том, что ожирение у мышей уже победили. Ученые давно ведут поиск волшебной таблетки или процедуры, которая позволит и гамбургерами с пиццей питаться и стройными-здоровыми оставаться. С новостями по этой теме выступил недавно Университет Копенгагена в журнале Molecular Metabolism. Мне же эта информация попалась в виде заметки в NewsWeek. Сначала переведу, потом выскажусь.

Как ученые победили ожирение у мышей

Человеческие тела невероятно хороши в хранении жира. Когда-то это был ценный актив для наших предков с их непредсказуемыми приемами пищи, этот навык теперь помогает нам накапливать лишние килограммы в стране, переполненной фаст-фудом.

Путем удаления фермента под названием NAMPT, исследователи сделали мышей «полностью устойчивыми» к ожирению перед лицом диеты с высоким содержанием жиров. Исследование, опубликованное в Molecular Metabolism, может открыть возможности для инновационного лечения ожирения у людей.

Сообщается, что около 37% взрослых в США страдают ожирением, около 17% детей. Ожирение связано с широким спектром проблем со здоровьем, включая сердечные заболевания, диабет второго типа, некоторые виды рака и инсульт.

После «удаления» фермента NAMPT исследователи кормили мышей диетой с высоким содержанием жиров (HFD и отслеживали реакции их тел. «Мы дали [им] диету, которая более или менее соответствует постоянному употреблению гамбургеров и пиццы. Тем не менее, они не смогли расширить свою жировую ткань», — говорится в заявлении Карена Нургаарда Нильсена, первого автора исследования и студента-исследователя в Копенгагенском университете.

Вместо того, чтобы наращивать жировую ткань, жировые отложения мышей росли волокнистой соединительной тканью. Когда исследователи снимали мышей с диеты с высоким содержанием жиров, фиброзная ткань возвращалась к норме.

Удивительно, но мышь NAMPT также продемонстрировала улучшение толерантности к глюкозе по сравнению с контрольными мышами. Это продолжалось после того, как мыши вернулись к нормальной диете. Этот неожиданный эффект может иметь последствия для понимания учеными диабета.

Исследование показывает, что как ожирение, так и диабет могут быть связаны с помощью очень фундаментального механизма, сказал Newsweek Стэнли Ульясек, профессор антропологии из Университета Оксфорда «Группа по биокультурным изменениям и ожирению». Ульясек не участвовал в исследовании.

NAMPT, считают ученые, является ключом к метаболической функции по всему телу, от печени до скелетных мышц. Это новое исследование показывает, что фермент имеет решающее значение для функции жировой ткани. «К сожалению, эта функция эффективно хранит жир, — сказал в своем заявлении автор исследования Захари Герхарт-Хайнс, адъюнкт-профессор Копенгагенского университета.

«NAMPT в жировой ткани, вероятно, когда-то был необычайной полезен для наших предков, но в сегодняшнем обществе, полном высокожирных, высококалорийных продуктов, теперь он может представлять нести ответственность за ожирение», — продолжил он.

Поскольку фермент, как полагают, имеет решающее значение во многих других функциях организма, небезопасно просто уменьшить его у людей, сказал Герхарт-Хайнс. Риск вредных последствий слишком высок.

Но исследование проливает свет на ключевой механизм метаболизма. Более обширные исследования этого фермента, сказал Ульясек, в один прекрасный день могут предложить «новый биомедицинский подход к борьбе с ожирением и диабетом».

Моё личное мнение

В общем, мышей кормили жиром и они не поправились, да ещё и устойчивость к глюкозе у них повысилась. Какой сюрприз-то! Может и фермент им удалять не стоило? Может от жира и правда не жиреют, а от зелени не зеленеют?! Кстати, к диете этих мышей много вопросов. Например, если ученые ориентировались на гамбургеры с пиццей, то жир-то тут вообще не при делах, ибо главный макронутриент там углеводы. Или это журналисты додумали?

Само это направления корректировки генов и ферментов изнутри очень любопытное и интересное, думаю, скоро будет много новостей по этой теме от ученых. Удачи ученым, конечно, в поиске бесценной таблетки или процедуры, которая вылечит всю планету от эпидемии ожирения. На мой взгляд, не стоит прогибаться под изменчивый мир и изобретать велосипед. Зачем вносить в организм кардинальные изменения, чтобы есть гамбургеры с пиццей? Серьёзно, ради фаст-фуда? А вот ради здоровья и нормальной еды можно измениться самостоятельно и без удаления фермента.

А вы что думаете? Согласились бы удалить один фермент, чтобы никогда не иметь проблем с весом и есть всё подряд? А если через год вы узнаете, что этот же фермент защищал вас от деменции или выпадения волос, например?

Использованные источники: ketonews.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Желчный ожирение

Рецептор эстрогена влияет на ожирение у мышей

Ученые из Института Макса Планка обнаружили способность рецептора эстрогена контролировать жировой обмен у самцов мышей. В будущем это поможет исследователям создать методику борьбы с ожирением. Результаты работы ученых были опубликованы 12 апреля на сайте института.

Больше всего энергии организм затрачивает на работу мышц, поэтому при нарушении жирового обмена в мышечных клетках тело начинает набирать вес, в результате чего организм начинает страдать от ожирения. Исследователи уже многие годы пробуют различные методики, которые могли бы помочь предотвратить распространение пандемии 21 века. Новое исследование открывает еще один способ борьбы с ожирением, который, однако, имеет свои нюансы.

Основываясь на предыдущих исследованиях, ученые решили посмотреть, может ли рецептор эстрогена влиять на жировой обмен в мышечных клетках. Работа рецептора регулируется молекулой РНК miR-22, поэтому в ходе эксперимента ученые использовали генетически модифицированных мышей, у которых данная молекула была «выключена». Результаты наблюдений показали, что такие мыши набирали значительно меньше лишнего веса по сравнению с грызунами, у которых miR-22 был активен. Это происходило из-за того, что отсутствие молекулы стимулировало развитие новых рецепторов эстрогена.

Однако наиболее любопытным открытием, по словам авторов, стал тот факт, что подобный механизм работает только у самцов мышей. Ученые считают, что подобный феномен можно объяснить естественной активностью рецептора у самок: он подавляет деятельность miR-22. Исследователи считают, что полученные результаты и сильные различия между полами имеют огромное медицинское значение и однажды помогут предотвратить развитие ожирения за счет увеличения энергетического обмена в мышечных клетках.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru