Ожирение этиология патогенез клиника

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Этиология и патогенез ожирения

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

  • — Генетическая предрасположенность;
  • — Переедание;
  • — Гиподинамия;
  • — Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • — Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • — Беременность, роды, лактация, климакс.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Использованные источники: gormonyplus.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 3 степени военный билет

Ожирение. Этиология и патогенез

Ожирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин — 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2).

В экономически развитых странах ожирением страдают 25-30 % населения.

Этиология и патогенез ожирения

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма.

Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы.

Жировая ткань является основным депо энергетических запасов.

Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации.

Так, к примеру, у здоровых лиц с нормальной массой тела при избыточном питании развивается адаптивное увеличение скорости метаболизма, в частности отмечается значительное возрастание основного обмена, являющееся, по-видимому, своеобразным буфером, поддерживающим энергетический баланс и способствующим сохранению стабильности массы тела при изменении количества потребляемой пищи. У больных с прогрессирующим ожирением подобной адаптации не происходит.

Изучение пищевого поведения экспериментальных животных также показало, что перекармливание не всегда ведет к развитию ожирения, а у животных с генетически детерминированным ожирением нарастание массы тела не является лишь результатом гиперфагии и переедания.

Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояния в3- и а2-ренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците.

Несомненно значение активности липопротеиновой липазы адипоцитов в механизмах развития ожирения.

Коричневая жировая ткань, получившая свое название из-за бурой окраски, обусловленной высоким содержанием цитохрома и других окислительных пигментов в адипоцитах, богато снабженных митохондриями, согласно главным образом экспериментальным исследованиям, может иметь значение в патогенезе как генетического, так и алиментарного ожирения.

Она является одним из основных мест адаптивного и индуцированного диетой термогенеза. У новорожденных коричневая жировая ткань играет важную роль в поддержании температуры тела и адекватной реакции на холод. По мнению N. V. Rothwell и соавт., при избыточном питании коричневая жировая ткань гипертрофируется, превращая избыток энергии, поступающей с пищей, в тепло и тем самым препятствуя отложению ее в жировых депо.

Как свидетельствуют наблюдения многих авторов, у тучных лиц имеется нарушение специфического динамического действия пищи, вероятно, вызванное снижением процессов термогенеза в коричневой жировой ткани.

Малая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела.

Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14 % случаев по сравнению с 80 %, когда оба родителя имеют избыточную массу тела. Причем ожирение возникает не обязательно с детства, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни.

Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременности, лактации, климакса. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.

Согласно современным представлениям, при всех формах ожирения имеются нарушения центральных механизмов регуляции, изменяющие поведенческие реакции, особенно пищевое поведение, и обусловливающие нейрогормональные сдвиги в организме. В гипоталамусе, главным образом в области паравентрикулярных ядер и латеральной перифорникальной, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатической и парасимпатической нервной системе, гормональных и метаболических.

Нарушение любого звена этого регуляторного механизма может привести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и в конечном итоге к развитию ожирения.

Важное значение в формировании пищевого поведения имеют пептиды желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, субстанция в, опиоиды, соматостатин, глюкагон), являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности.

Одни (опиоидные пептиды, нейропептид Y, рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, у-аминомасляная кислота и т. д.) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, допамин, серотонин) снижают потребление пищи. Однако конечный результат их воздействия на пищевое поведение зависит от их концентрации, взаимодействия и взаимовлияния в определенных участках центральной нервной системы.

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения и его осложнений является сама жировая ткань.

Как показано в последние годы, она обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, выделяемые жировой тканью (лептин, фактор некроза опухолей А, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминоге-на 1 и др.) обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Особое значение в регуляции пищевого поведения, энерготрат организма и регуляции нейроэндокринной системы играет адипостатический гормон лептин — продукт овгена.

Предполагается, что основное действие лептина направлено на сохранение жировых запасов. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к его действию.

Большую роль в развитии ожирения и его осложнений играет эндокринная система.

Использованные источники: medbe.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Ожирение 1-3 степени

  Ожирение и фвд

Ожирение: этиология, клиника, патогенез

Ожирение — это патологическое состояние, характеризующееся определенным симптомокомплексом, обязательным компонентом которого является избыточное накопление жира в местах его физиологического отложения. Ожирение — это длительный процесс, характеризующийся наличием избыточной массы, составляющей десятки килограммов.

Ожирение является фактором риска в развитии атеросклероза, заболеваний органов кровообращения (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), приводит к возникновению инфаркта миокарда, желчнокаменной болезни, подагры, сахарного диабета, нарушению мозгового и периферического кровообращения (варикозное расширение вен, тромбофлебит, тромбоэмболия) и др.

Социальное значение ожирения определяется, прежде всего, снижением трудоспособности человека в результате большого числа осложнении, вызываемых ожирением» и значительной распространенности его, особенно среди трудоспособного населения и лиц молодого возраста. Наблюдается также дисфункция психической сферы человека, что приводит к нарушению приспособляемости его в социальной среде.

При ожирении снижается производительность труда и, что самое важное резко сокращается продолжительность жизни. По данным Д.Я. Шурыгина (1975), сокращение продолжительности жизни при ожирении в пожилом возрасте достигает в среднем 10-12 лет.

Последствия, вызванные ожирением, можно сравнить с таковыми при сердечнососудистых или онкологических заболеваниях. Ликвидация ожирения привела бы к увеличению средней продолжительности жизни целого поколения на 4, а ликвидация опухолей — лишь на 2 года. Смертность среди лиц, старше 45 лет при наличии ожирения в 2 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но не страдающих ожирением.

С медицинской точки зрения ожирение следует, расценивать как теневую сторону повышения материального благосостояния и научно-технической революции, решивших проблему питания и избавивших человека от тяжелого физического труда. Рассматривая проблему ожирения с этих позиций, следует сказать, что врачам, научным работникам и организаторам здравоохранения еще много предстоит работать над вопросами профилактики, раннего выявления и лечения ожирения.

Изучая распространенность ожирения в разные периоды времени и в разных странах, можно проследить влияние социальной среды на интенсивность его проявления.

Отчетливо прослеживается зависимость между частотой ожирения, внедрением новой техники в повседневную жизнь и производственную деятельность человека и решением проблемы питания. Связь ожирения и режима питания наблюдается у лиц зрелого возраста. Среди молодых людей она выражена слабее, что, по всей видимости, объясняется их большой физической активностью и небольшим энергетическим резервом. В старческом возрасте зависимость между частотой ожирения и режимом питания значительно уменьшается: процесс старения проявляется потерей жидкости и клеточной массы.

Наряду с этим, имеются данные о том, что чрезмерно тучные лица (особенно женщины) чаще всего встречаются среди населения с низким жизненным уровнем. Возможно, это связано с тем, что продукты, богатые углеводами, являются наиболее дешевыми и основная потребность организма в энергии покрывается. Этой группой населения за их счет. Употребление же пищи, богатой углеводами, быстрее вызывает ожирение, чем употребление белковой пищи. Лица, материально хорошо обеспеченные, больше употребляют в пищу продуктов, богатых белками. В этой группе наблюдается интересная закономерность между частотой ожирения и полом. Так, частота ожирения среди женщин уменьшается параллельно с увеличением их жизненного уровня (это объясняется, очевидно, эстетическими соображениями, влиянием — моды, более высоким культурным уровнем), а среди мужчин по мере возрастания жизненного уровня количество лиц с ожирением увеличивается.

Проблем ожирения является сейчас чрезвычайно актуальной. Ожирение в значительной степени нарушает топографию телосложения, снижает уровень двигательной активности, функциональное состояние различных органов и систем. При ожирении возрастает степень риска возникновения таких сложных и опасных для жизни заболеваний как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертония и др.

Тучность среди населения, высокоразвитых в экономическом отношении стран, становится угрожающей. По данным литературы, от ожирения страдает в среднем 20-40% взрослого населения земного шара. Весьма печальным и настораживающим фактом является увеличение числа случаев ожирения среди детей. Ожирение — это результат повышенного питания и ограниченной двигательной активности. Большое значение имеет наследственный фактор. Общее ожирение или тучность относят к мезенхимальным жировым дистрофиям. Об общем ожирении говорят в том случае, если масса тела на 15-20% и более превышает норму. Подсчитано, что у человека, в сутки съедавшего пищи всего на 1% больше того, что требуется для нормальной жизнедеятельности, ежегодно масса его тела увеличивается на 0,9кг, а за 30 лет — на 25,4кг.

Пониженная двигательная активность людей служит предпосылкой к тучности, способствуя торможению липолиза и накоплению жира в организме. В зависимости от этиологии выделяют первую, вторую, третью и четвертую степени ожирения.

При первой степени ожирения избыточная масса тела составляет 20-29%, при второй-30-49%, при третьей — 50-99% и при четвертой -до 100% в более.

В классификации по морфологическим изменениям жировой ткани учитывают количество жировых клеток их размер. На основании этого принципа общее ожирение делят на гипертрофический и гиперпластический типы. При гипертрофическом типе диаметр жировых клеток увеличен в 2 раза, и они содержат триглицеридов в 8 раз больше, чем обычные. При этом общее количество адипозоцитов не меняется. При гиперпластическом типе общего ожирения количество адипозоцитов увеличено.

Основное значение при формировании ожирения имеет, повышенное образование жира. Его источником является продукты, богатые жирами (масло, сметана, сливки, сало), а также углеводами (сахар, мучное, сдобное и др.) Развитию ожирения способствует привычка к обильному питанию, которая постепенно закрепляется. Но более первичное и основное значение имеет неполноценность центров гипоталамуса, регулирующих аппетит. На основании мировой статистики в 60-80% случаев причиной ожирения является переедание. Наиболее вредными привычками, приводящими к ожирению, являются переедание, редкие приемы пищи, еда на ночь, злоупотребление сладкой пищи, специями, соленой пищей, употребление алкоголя.

Различают две главные формы ожирения: экзогенную, в основе которой лежит обильный прием пищи при пассивном образе жизни и эндогенную, в основе которой лежат нарушения функции эндокринных желез.

Среди эндокринных форм ожирения различают: тиреогенное ожирение (недостаточность функции щитовидной железы), гипофизарное ожирение, связанное с нарушением функции придатков мозга, характеризуется преимущественным отложением жира в области живота и бедер, гипогенитальное ожирение — у женщин при нарушениях функции яичников и гипоинсулярное ожирение при диабете.

Недостаточно активный образ жизни и ограниченная подвижность способствуют развитию застойных явлений (расширение вен на ногах, геморрой и др.) и ослаблению мышечной системы [3,5].

Запоры, метеоризм, сонливость часто является следствием ожирения. Нарушения обмена веществ, в частности холестерина способствует образованию камней в желчном пузыре и желчных токах. У лиц с ожирением даже при отсутствии камней в желчном пузыре и протоках имеется склонность к развито холецистита холантита. Ожирение часто сочетается с гипертонической болезнью или симптоматической гипертоническими заболеваниями системы пищеварения. Больные также часто жалуются на одышку, сердцебиение, боли в области сердца, а также на плохое самочувствие, пониженную трудоспособность, быструю утомляемость, плохой сон и другие. У указанной категории больных имеет место снижение жизненной емкости летних, коэффициента утилизации кислорода, возрастание минутного объема легочной вентиляции и частоты дыхания. При общем ожирении понижается деятельность всех экстракардиальных факторов кровообращения (сокращение скелетной мускулатуры, движения в суставах, подвижность грудной клетки и диафрагмы и др.), что затрудняет работу сердца и ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Существенными факторами, вызывающими функциональную недостаточность миокарда при ожирении, является атрофия и гипофункция скелетной мускулатуры. В результате этого сердечно-сосудистая система выходит из-под регулируемого влияния двигательного анализатора. Этому, в частности, способствует и снижение тонуса скелетной мускулатуры, играющего важную роль в регуляции кровообращения. В данном случае имеет место — типичная патология моторно-висцеральных рефлексов. Нарушение сердечно-сосудистой системы усугубляется снижением содержания мышечных метаболитов, регулирующих деятельность сердца и сосудов, а также жировой инфильтрацией сосудистой стенки и интерстициальной ткани сердца, жировыми отложениями в области эпикарта, листков перикарда, смещением сердца вследствие высокого стояния диафрагмы. При ожирении снижается уровень деятельности основных функциональных систем организма, а это в значительной мере сказывается на обменных процессах. Причем, четко выражена тенденция доминирования липо-синтетических реакций над липолитическими, что сопровождается повышенным отложением жира и увеличением массы тела. При ожирении нарушается липидный обмен: возрастает количество липопротеидов, триглицеридов и холестерина. Содержание последнего тесно связано со степенью ожирения. Уровень его у больных с III-IV степенью ожирения возрастает почти в 2,5 раза, что способствует резкому прогрессированию атеросклероза.

Использованные источники: vuzlit.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Ожирение 1-3 степени

  Ожирение 3 степени военный билет

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Этиология и патогенез ожирения

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

  • — Генетическая предрасположенность;
  • — Переедание;
  • — Гиподинамия;
  • — Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • — Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • — Беременность, роды, лактация, климакс.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Использованные источники: gormonyplus.ru