Общее ожирение механизм

Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения

Ожирением называется заболевание обмена веществ хронического характера сопровождающееся чрезмерным образованием жировой ткани в организме, в основе которого лежит энергетический дисбаланс, при котором количество энергии, поступающей в организм извне с пищей, превышает естественные энергетические запросы организма. Ожирение бываетпервичным и вторичным. Первичное ожирение – алиментарно-конституциональное ожирение, то есть вызванное нарушениями питания и индивидуальными особенностями обмена веществ. Вторичное ожирение развивается на фоне основного заболевания и является следствием. Итак, вторичное ожирение развивается при наличии следующих патологий:

· гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности органа)

· инсулинома (опухоль поджелудочной железы)

· церебральное ожирение вследствие повреждения участков и зон головного мозга, участву

Этиология и патогенез атеросклероза

Атеросклероз — это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируют­ся в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявля­ются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развива­ются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и дру­гие изменения.Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

Патогенез….Накопление и модификация липопротеидов[править]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии.

Про- и антиатерогенные факторы[править]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке

Участие гладкомышечных клеток[править]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки

Развитие осложнённой бляшки

важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе кровиНа обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброзОбычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать (сосуды сосудов)Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромби

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники: cyberpedia.su

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Ожирение и фвд

  Гормон вызывающий ожирение

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Ожирение — этиология, патогенез, механизмы развития

Ожирение-хроническое, гетерогенное и многофакторное заболевание, характеризующееся, чрезмерным накоплением жира в организме людей с наличием генетической предрасположенности. При ожирении часто развиваются сопутствующие заболевания — артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2, которые существенно влияют на работоспособность и продолжительность жизни больных.

Эпидемиология ожирения.

Ожирение является распространенным заболеванием во всем мире и это дало право ВОЗ объявить его глобальной эпидемией. Согласно данным Международной диабетологической федерации, распространенность ожирения находится в пределах 10-30% в разных странах мира. Избыточная масса тела оказывается у 64% взрослого населения США, а чрезвычайно высокая степень ожирения — у 4,7%. Исследование проведенное с 1980 по 2002 годы под эгидой ВОЗ в 21 стране Западной Европы, Австралии, США, Китае показало, что ожирение у мужчин встречается в 23% случаев, а у женщин в 25% случаев от всей популяции.

Этиология и патогенез ожирения.

Расчеты показывают, что в 2025 году от ожирения в мире будут страдать 40% мужчин 50% женщин. Основными причинами ожирения являются высококалорийная пища, которая перекрывает суточные энергетические затраты, избыточное содержание жиров в рационе и низкий уровень физической активности на фоне генетической предрасположенности.

Ожирение по своей природе является многофакторным заболеванием. В его развитии играют роль генетические механизмы, факторы внешней среды и эндокринные нарушения. Группа экспертов ВОЗ выделяет 6 критических периодов в развитии ожирения человека: пренатальный, период округления в возрасте 5-7 лет, пубертатный период, молодой возраст, ожирение во время беременности и период менопаузы.

Механизмы развития ожирения.

Генетическая предрасположенность, внешние факторы, гормональные факторы, цитокины, пептиды из гипоталамуса нарушают регуляцию аппетита, насыщения, а также нейроэндокринные и вегетативные функции. Генетические механизмы развития ожирения обусловлены мутацией определенных генов. Мутация гена Lep (ob), ответственного за синтез лептина — гормона жировой ткани — нарушает регуляцию аппетита. Изменения функции генов РОМС, ДДРР нарушают передачу сигналов к гипоталамическому центру насыщения через меланоцитостимулирующий гормон и нейропептиды.

Значительная роль в регуляции энергетического баланса в организме принадлежит жировой ткани, которая получила признание эндокринного органа. По морфологической структуре выделяют белую и бурую жировую ткань. Основу жировой ткани составляют ее клетки — адипоциты. В них синтезируются гормоны (лептин, адипонектин, резистин), цитокины (TNF, IL-6), субстраты (свободные жирные кислоты, глицерил), ферменты (ароматазы), а также активатор и ингибитор плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, комплементарные факторы.

Белая жировая ткань находится в подкожной жировой клетчатке, сальнике, забрюшинном пространстве. В адипопитах белого цвета синтезируются нейтральные жиры. Бурая жировая ткань расположена вдоль аорты, крупных сосудов, внутренних органов и составляет основу абдоминального ожирения. Адипоциты бурого цвета малого размера, содержат много цитохрома, им присуща нейроэндокринная функция.

Активными гормонами жировой ткани являются лептин, адипонектин и резистин. Уровень лелтина коррелирует с целью жировой ткани. Он регулирует гомеостаз энергии, пищевое поведение через гипоталамус. У больных ожирением отмечается полная лептинорезистентность.

Адипонектин синтезируется в адипоцитах, имеет обратную связь с массой жировой ткани и находится в прямой зависимости от чувствительностью ткани к инсулину. Его уровень снижается при метаболическом синдроме и сахарном диабете. Гормон жировой ткани резистин является антагонистом адипонектина. Его уровень повышается при инсулинорезистентности.

В качестве пусковых механизмов выступают внешние и внутренние факторы, генетическая предрасположенность, гормональные факторы.

Классификация ожирения.

ВОЗ предлагает классифицировать ожирение в соответствии с индексом массы тела (ИМТ) . Он рассчитывается по формуле — массу тела человека в кг (W), делят на величину роста, выраженную в метрах в квадрате (Н)

В клинике важно выделять типы ожирения. Для этого используют объем талии, бедер и их соотношение (ОТ/ОБ). Объем талии измеряется посередине между подреберьем и тазовой костью по средней паховой линии и составляет для мужчин 94 см, для женщин — не более 80 см. Объем бедер измеряется ниже больших бедренных холмов. Допустимые величины ОТ/ОБ для мужчин до 1,0, а для женщин — до 0,85.

По характеру распределения жира и соответственно объема талии, бедер и их соотношений выделяют два типа ожирения (андроидный и гиноидный). Андроидное ожирение (мужской тип, центральное, абдоминальное, верхнее, висцеральное, яблокоподобное) является основным компонентом метаболического синдрома. Гиноидное ожирение (нижний тип, грушевидное, седалищно-бедренное) встречается преимущественно у женщин.

В зависимости от этиологических факторов И.И, Дедов и соавт. (2007) выделяют ожирение алиментарно-конституциональное (первичное, андроидное, гиноидное, с нарушением пищевого поведения) и симптоматическое (вторичное, с генетическим дефектом, поражением центральной нервной системы и при эндокринных заболеваниях).

Использованные источники: gormonyplus.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 1-3 степени

Механизм развития ожирения

Ожирение начинает развиваться после того, как в человеческий организм начинают поступать регулярные порции пищи, с которыми пищеварение не в силах справиться. Не обязательно чрезвычайно много употреблять калорий, проблемы могут возникнуть и от малых количеств, но в постоянном режиме. В процессе всего этого начинают происходить отложение жировой ткани. К примеру, если человек переедает каждодневно сверх положенной нормы 8-10 кал, то в течение нескольких десятков лет, в организме накопиться порядка 10 килограмм веса. Теперь представьте, что произойдет, если чрезмерно злоупотреблять пищей?

Что влияет на процесс ожирения? Причины развития заболевания.

Важнейшую роль в патогенезе играет конституция человека на генном уровне. Так ученым, удалось выявить более двухсот, различных генов, некоторые из которых несут ответственность за развитие. Но, нельзя единогласно говорить о том, что ожирение происходит только на генном уровне по состоянию и виду хромосом. В большей степени к излишнему весу приводят такие причины как: окружающие факторы и образ жизни. Избыток еды наряду с низкой физической нагрузкой и активностью, являются идеальными условиями для ожирения. Немаловажным является и качество употребляемой в рацион пищи. Обратите внимание на то, что фастфуды и прочие перекусы быстрого питания, плохо воспринимаются организмом и отлаживаются жировыми слоями на продолжительный период времени, являясь причиной развития ожирения.

Причины, влияющие на развитие ожирения:

Предлагаем Вашему вниманию перечень факторов и причин, оказывающих влияние на возникновение ожирения у человека:

  • нарушения на генном уровне развития;
  • порции поступления пищи превышают расход энергии человеком;
  • в рационе преобладают углеводы;
  • низкая активность, малоподвижный образ жизни;
  • неправильный обмен веществ, происходящий в организме.

Сколько должны составлять затраты энергии в течение дня?

Для того чтобы человек мог поддерживать себя в хорошей форме и не беспокоиться об ожирении, следует знать на что именно и в каком количестве тратиться энергия.

Энергетические затраты происходящие в организме человека представляют собой так называемый суммарный обмен, который состоит из следующих составляющих:

  1. Основной обмен, состоящий из количества необходимого на нормальную работу имеющихся клеток организма, несмотря на активное состояние либо в покое. Он составляет порядка 70% всех затрат.
  2. Затраты идущие на переваривание еды и ее всасывание в организм, около 10%.
  3. Последние 20% энергетических затрат идет на активный образ жизни человека во время нагрузок, сокращений мышц и т.д.

При ожирении наблюдается снижение процентов затрат на переваривание в несколько раз, а вот основной обмен наоборот возрастает. Вследствие чего происходит дисбаланс энергозатрат, негативно влияющий на физическое состояние человека.

Правильная и своевременная диагностика ожирения крайне важна для определения возможных причин его возникновения, возможных методах коррекции и лечения, которое может дать максимально доступный результат без ущерба для здоровья. На сегодняшний день разработано множество методов, при помощи которых можно диагностировать вид ожирения и его степень: начиная от анализа клинических данных и заканчивая генетическими анализами. Избыточный вес доставляет множество неудобств как в плане физических субъективных ощущений, так и касаемо социализации человека в нашем обществе, которое вряд ли можно назвать толерантным к такого рода проблеме.

Чаще всего диагностику ожирения начинают с определения его степени. Принято использовать международную классификацию Всемирной Организации Здравоохранения, которая была принята в 1997 году. В ее основе лежит измерение индекса массы тела. Он может быть рассчитан для лиц от совершеннолетия и до 65 лет. Индекс получают исходя из соотношения массы тела в килограммах, деленной на рост в метрах в квадрате. Например, при росте 165 см и весе в 70 кг индекс массы тела будет равен: 70/1,652 = 25,7. Этот показатель согласно классификации соответствует о незначительном излишнем весе.

Градация избытка массы тела по этому показателю выглядит так:

  • Значение индекса меньше 18,5 указывает на дефицит массы тела. Для этого параметра существуют градации, такое состояние, как и избыточный вес, не считается физиологичным и также требует дообследования.
  • Норма находится в пределах от 18,5 до 24,9. Если рассчитанный показатель находится в данном диапазоне, это свидетельствует об оптимальной массе тела для этого человека, когда риски развития осложнений, связанных с излишками жировой ткани, минимален.
  • Показатель от 25 до 29,9 говорит о том, что есть некоторый излишек массы тела и возможно это связано с ожирением, однако незначительно выраженном. Требуются дополнительные методы исследования.
  • Значение индекса массы тела от 30 до 34,9 говорит о высоком уровне показателя, что характерно для ожирения начальной степени. 1 степень ожирения не доставляет значительных неудобств и больные редко приходят к врачу именно с этой проблемой, а чаще попадают к специалисту но направлению других врачей, например, может быть направлена гинекологом женщина, страдающая бесплодием.
  • Индекс массы тела, находящийся в диапазоне от 35 до 39,9 свидетельствует об ожирении 2 степени тяжести. Чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью начиная с этой стадии.
  • Если определяемый показатель больше 40, то диагноз звучит как ожирение 3-4 степени. Как правило, речь идет в этом случае о морбидном ожирении, которое сопровождается множеством осложнений и заболеваний, которые приводят к высокому риску опасности для здоровья пациента и значительно ухудшают его качество жизни.

Есть классификация степени ожирения еще и по процентному соотношению между реальным весом и оптимальной массой тела. При этом первая степень ожирения характеризуется увеличением массы тела до 30% в сравнении с идеальной, 2 степень диагностируется при проценте 30-50, если излишек составляет 50-100%, то речь идет об ожирении 3 степени и увеличение веса более, чем в 2 раза от оптимального свидетельствует о самом тяжелом ожирении 4 степени.

Существует также мнение, что свою норму массы тела можно рассчитать, отняв из роста в см 100. Однако данный метод крайне неточный, ориентироваться на него в диагностике ожирения не стоит.

При диагностировании ожирения руководствуются не только его степенью, но и его видом. Клинически такая классификация предусматривает 3 вида ожирения: андроидное (по мужскому типу), гиноидное (по женскому типу) и смешанное. Особенность каждого вида заключается в специфике локализации излишних жировых отложений:

  • По мужскому типу, или абдоминальному. Условно такой тип фигуры называют яблоком, поскольку преимущественно вся лишняя жировая ткань располагается в области живота и верхней половине тела. Это наиболее опасный вид ожирения, поскольку сопряжен с ожирением внутренних органов, а также такими осложнениями, как инсулинорезистентность. У лиц с таким типом ожирения чаще всего развивается инсулиннезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, патологии со стороны сердца и сосудов и многое другое.
  • Женский тип ожирения приводит к формированию фигуры по типу груши. В этом случае жир откладывается на бедрах, ягодицах, то есть в нижней половине туловища. При этом типе ожирения большая нагрузка идет на суставной аппарат, позвоночник, венозное кровообращение.
  • Смешанный тип характеризуется примерно равномерным расположением избытка жировой ткани. Тело при этом более менее равномерно увеличено за счет липидных отложений, и классифицировать фигуру под тип яблоко или груша невозможно.

Оценка тяжести ожирения и прогноза в отношении его лечения невозможна без определения динамики процесса, то есть скорости нарастания излишнего веса. Согласно этому критерию, ожирение может быть:

  • Прогрессирующее – когда масса тела постоянно и неуклонно растет, состояние здоровья все больше ухудшается;
  • Стабильное течение – когда вес достиг определенной критической точки и практически не колеблется вне зависимости от соблюдения диеты и т.д.;
  • Резидуальное ожирение – в этом случае после значительной потери в весе происходит резкий набор массы тела за счет жировой ткани.

Прогноз во многом определяет и этиологический фактор развития ожирения. Имеет значение то, первичное это ожирение или вторичное; от воздействия какого именно фактора начался процесс; в каком возрасте дебютировало заболевание; какие факторы риска можно выявить у данного пациента.

Жалобы обычно заключаются в следующем: увеличение массы тела, иногда немотивированное (с точки зрения пациента), одышка, боли в суставах, особенно в нижних конечностях, в спине, головные боли, ощущение усиленного сердцебиения, повышенная потливость, постоянная усталость, апатия, депрессия, отсутствие интереса к жизни, и многие другие неспецифические жалобы. Женщины могут особо уделить внимание нарушениям менструального цикла, бесплодию. Мужчины могут предъявлять жалобы на нарушения потенции, сексуальную дисфункцию, бесплодие.

К сбору анамнеза стоит отнестись с особым вниманием: имеют значение все, даже мелкие, подробности жизни пациента и изменений состояния его здоровья. Некоторые детали могут показаться незначительными, однако дать нужное направление в поиске первоначальной причины ожирения.

К клиническим методам исследования относят: измерение роста, веса, окружности талии и бедер, измерение артериального давления и частоты пульса, визуальный осмотр. Внешний осмотр может дать информацию о преимущественной локализации жировой ткани, характере ее распределения, наличии стрий (растяжек) и их окраски, участках гиперпигментации, характере оволосения и его интенсивности, наличии вторичных поражений кожи в виде грибковой и бактериальной инфекции, признаки венозной и лимфатической недостаточности. Физическое развитие обычно недостаточное, мышцы слабые, что также накладывает отпечаток на состояние позвоночника, суставной системы, что часто определяется даже визуально в виде деформации позвоночника, припухлости суставов нижних конечностей, деформации костных структур. Все эти данные фиксируются и могут значительно помочь в определении причины ожирения и дальнейшей тактике ведения пациента или пациентки.

После первого этапа диагностики, клинического, приступают к более углубленному анализу состояния здоровья пациента. Прежде всего, проводятся стандартные исследования: рентген грудной клетки, электрокардиография, общий анализ крови, мочи и кала.

Учитывая данные этих исследований, а также данные клинического осмотра и жалобы, назначается индивидуальный перечень исследований. Он может включать в себя:

  • Анализ показателей крови: развернутый биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина и его фракций, липопротеидов различной плотности, показателей функции печени и почек. Лабораторный анализ большинства показателей необходимо будет измерять в динамике для оценки качества и эффективности лечения в дальнейшем.
  • Исследование гормонального профиля: анализы крови на гормоны гипофизарно-гипоталамической системы, гормоны щитовидной железы, инсулин, гормоны коры надпочечников, определение уровня мужских и женских половых гормонов.
  • Ультразвуковое исследование: сердца, органов брюшной полости и мочевой системы, малого таза.
  • Рентгенологическое исследование позвоночника, суставов нижних конечностей, рентген черепа (особенно важно исследование области турецкого седла).
  • Проведение эндоскопических методов исследования: фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, анализ полученного содержимого желудка (желудочный сок) и продуктов работы гепатобилиарной системы (желчь).

Весь этот перечень обследований необходим для дифференциальной диагностики ожирения, определения его причины и разработки эффективной программы лечения и реабилитации. Лечение всегда подбирается строго индивидуально на основании все полученных на этапе диагностики данных. Всегда, прежде чем давать прогнозы относительно каждого пациента, необходима качественная и тщательная диагностика ожирения.

Использованные источники: ozhirenie-i-besplodie.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Ожирение 1-3 степени

  Ожирение и фвд

Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Виды ожирения.

Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недоста­точная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возник­новения ожирения.

Метаболические механизмы ожирения.

  1. Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм эко­номии углеводов.
  2. При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов сни­жается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С02 к скорости потребления 02).
  3. Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активи­руется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение при­ёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в орга­низме углеводов.

4. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Использованные источники: alexmed.info

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Ожирение 1-3 степени

  Ожирение и фвд

Причины и механизм развития ожирения

Чрезмерное отложение жира у человека (ожирение)- сложный процесс. Согласно современным представлениям, он может начаться при различных условиях: повышенном поступлении пищи, недостаточном использовании (мобилизации) запасного жира как источника энергии; избыточном образовании жира из углеводов.

У здорового человека сбалансированность потребляемых и расходуемых калорий очень точно регулируется: при изменении энергозатрат в соответствующей степени изменяются аппетит и потребление пищи. Это обеспечивает довольно устойчивое постоянство веса при изменяющихся условиях окружающей среды. У тучных людей в этой совершенной системе обмена веществ возникают отклонения, в результате чего появляются нарушения динамического равновесия между количеством поступающей с пищей энергии и энерготратами организма, причем приход преобладает над расходом.

Чрезмерное отложение жира в жировой ткани связано, конечно же, в первую очередь с избыточным потреблением пищи и прежде всего углеводов, которые, как известно, в организме легко превращаются в жиры.

Поступление пищи в организм при непрерывно изменяющихся тратах энергии регулируется пищевым центром, который представляет собой, по И. П. Павлову, функциональное объединение нервных центров, расположенных в коре, подкорке и стволовой части головного мозга. Одной из форм проявления функции этого центра является аппетит, чувство голода.

Деятельность пищевого центра подвержена самым разнообразным влияниям. Большая роль здесь отводится воздействию нервных импульсов (сигналов), поступающих со стороны различных рецепторных полей (обонятельный, зрительный, вкусовой анализаторы, рецепторы пищеварительного тракта). Так, преобладание раздражительного процесса в пищевом центре может быть обусловлено возбуждением вкусовых нервных окончаний в полости рта или рецепторов желудка, например, при частом пробовании пищи, употреблении острых закусок, пряностей, деликатесных блюд. Нередко это наблюдается у лиц, работающих на предприятиях общественного питания (работники столовых, ресторанов).

На деятельность пищевого центра оказывают влияние процессы обмена веществ. Так, все состояния, которые приводят хотя и к небольшому, но стойкому понижению содержания сахара в крови, могут сопровождаться преобладанием в пищевом центре раздражительного процесса и, следовательно, перееданием и развитием ожирения.

Склонность к ожирению появляется у некоторых лиц при переходе от физического труда к малоподвижному образу жизни. При этом энергетические траты у них заметно снижаются, а привычка употреблять повышенное количество пищи сохраняется. Это приводит к перееданию и ожирению.

Нередко полнота развивается у лиц старшего возраста, что в известной мере также можно объяснить несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшими энергетическими затратами. Известно, что к 25 годам заканчивается физическое развитие человека. Для этого периода жизни характерны наиболее интенсивные обменные процессы, максимальным оказывается и основной обмен. В каждое последующее десятилетие величина основного обмена снижается на 2-7,5 процента, в то время как привычки питания, аппетит, количество принимаемой пищи остаются прежними. В результате наступает относительное переедание и увеличение веса.

К этому следует добавить, что очень часто после 25-30 лет многие люди перестают заниматься физкультурой и спортом, вследствие чего их мышечная активность и энергозатраты понижаются. У людей с нормальной регуляцией подобные отклонения в образе жизни приводят к соответствующему снижению аппетита и энергетический баланс устанавливается на новом, более пониженном уровне. При несовершенстве этой регуляции адекватной коррекции аппетита и обмена не наступает, а прием прежнего количества пищи неизбежно приводит к нарастанию веса.

Развитие ожирения может быть связано с длительным пребыванием на постельном режиме при различных заболеваниях. Снижение энерготрат у этих больных при нормальном, а у некоторых — и при избыточном питании часто приводит к быстрому нарастанию веса и возникновению ожирения.

Особая роль в регуляции аппетита и обменных процессов принадлежит подкорковым образованиям и центрам гипоталамуса. Процессы переваривания и всасывания жиров, скопление жиров в жировых депо, переход углеводов в жиры постоянно регулируются этими отделами мозга.

При поражениях гипоталамической области нарушается аппетит, возникают болезни обмена. Однако при обычном ожирении изменения в этих отделах мозга носят характер функциональных, а не грубых, органических.

В развитии ожирения, помимо чрезмерного объема питания, имеет значение и нарушение его режима. Например, в связи с профессиональными или бытовыми особенностями наиболее обильный прием пищи переносится на более поздние часы второй половины дня, когда двигательная активность человека обычно снижается. Кроме того, длительные перерывы в еде приводят к чрезмерному возбуждению аппетита, и в этом случае человек ест быстро, с жадностью и вследствие запоздалого наступления чувства сытости в большинстве случаев переедает.

Важную роль в механизме возникновения ожирения играют нарушения со стороны желез внутренней секреции. Зачастую эти нарушения выражены нерезко, обнаружить их удается только при тщательном исследовании.

Эндокринные железы синтезируют и выделяют гормоны, которые по-разному влияют на жировой обмен. Одни из них способствуют расщеплению и мобилизации жира (липолизу) из мест отложения, другие, наоборот, повышают его образование (липогенез). Наиболее интенсивное влияние на процессы липолиза оказывает гормон роста, вырабатываемый передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы. При длительном голодании у человека увеличивается продукция и выделение в кровь гормона роста, что приводит к расщеплению жира и поступлению в ткани в качестве энергетического материала жирных кислот. Повышение функции щитовидной железы обычно сопровождается падением веса тела, а ее снижение обусловливает усиление жировых отложений.

Значительное место в регуляции обмена жира принадлежит гормону поджелудочной железы — инсулину. Избыточное введение пищи; особенно богатой углеводами, вызывает повышенное выделение этого гормона бета-клетками поджелудочной железы. В результате усиливается поглощение жировой тканью глюкозы и синтез из нее жира, выход жирных кислот из жировой ткани затормаживается, угнетается липолиз, стимулируется образование гликогена в печени, понижается уровень сахара в крови, что, в свою очередь, может вызвать усиление деятельности пищевого центра и повышение аппетита.

Из других гормональных факторов, влияющих на жировой обмен, следует упомянуть гормоны коры надпочечников. Ожирению также способствует понижение и прекращение функции половых желез.

Отклонения в функции эндокринных желез не играют ведущей роли в возникновении простых форм ожирения, но в сочетании с другими предрасполагающими факторами они в большинстве случаев приводят к развитию этого заболевания.

Установлено примерно у половины больных ожирением влияние наследственной предрасположенности. Особенно четко ее роль прослеживается при наблюдениях за однояйцовыми близнецами. Оказалось, что если у одного из них развилось ожирение, то у другого оно также появляется, причем даже в том случае, если эти близнецы жили и воспитывались в разных условиях. Однако не следует переоценивать значение роли наследственности в развитии ожирения, так как оно может быть обусловлено общими внешними причинами, связанными с неправильным питанием в семье, привычкой к перееданию, выработанной уже в детские годы. Подтверждением этому могут служить исследования, показывающие, что из 100 детей, растущих у тучных родителей, 74 тоже становятся тучными. Если же этих детей растят люди нормальной комплекции, то тучность возникает только у 7 детей.

Имеет значение в развитии ожирения и состояние тканей, в частности жировой. В ней вырабатываются ферменты (липазы), участвующие, как в мобилизации жира, так и в его отложении. Ряд исследователей, в том числе и у нас в стране, обнаружили у тучных снижение активности жиромобилизующей липазы по сравнению со здоровыми.

Таким образом, превышение нормального веса при тучности возникает вследствие избыточного питания (переедания), уменьшения расходования жира из жировых депо на энергетические потребности организма и повышения его образования, главным образом за счет углеводов.

Все эти неблагоприятные изменения в организме — следствие нарушения процессов обмена: изменяется нервная регуляция, происходят сдвиги в функциональных связях желез внутренней секреции, нарушается состояние жировой ткани. Однако в одних случаях на первый план выдвигается повышенный аппетит и переедание, в других — нарушения со стороны эндокринных желез, в третьих — расстройство функции нервной системы. Преобладание тех или иных факторов и определяет клиническую форму ожирения.

Использованные источники: www.pravilnoe-pokhudenie.ru