Эспа липон ожирение

ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

Инсулин

Черника при сахарном диабете

Эспа-Липон

Производитель: Esparma, Германия

Действующее вещество: альфа-липоевая кислота

Форма выпуска: таблетки, содержащие 200 или 600 мг альфа-липоевой кислоты (другие компоненты: лактоза, поливидон, макрокристаллическая целлюлоза, высокодисперсная двуокись кремния, натрия карбоксиметил-крахмал, стеаринпальмитиновая кислота, магния стеарат, метилгидроксипропил-целлюлоза, полиэтилен гликоль 6000, тальк, двуокись титана Е 171, краситель хинолиновый желтый Е104): раствор для инъекций в ампулах, содержащий этилендиаминовую соль альфа-липоевой кислоты в количестве, соответствующем 300 мг (ампулы 12 мл) или 600 мг (ампулы 24 мл) альфа-липоевой кислоты (концентрация – 25 мг/мл), и дистиллированную воду. Препарат альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, которая биохимически является коэнзимом митохондриального комплекса ферментов. Она включается в ранние этапы цикла лимонной кислоты, активизируя его ключевые ферменты – пируватдегидрогеназу и кетоглутаратдегидрогеназу. Это способствует подавлению процессов кетогенеза и глюконеогенеза, усиливая окисление глюкозы. При избыточном накоплении ацетил-коэнзима А тиоктовая кислота образует его заменитель — ацетил-липоевую кислоту, препятствуя торможению пируватдегидрогеназы и ликвидируя избыток пируватов, что нормализует окислительно-восстановительные процессы в клетке и клеточной мембране.

Альфа-липоевая кислота является «ловушкой» свободных радикалов, защищая ткани от их воздействия. Также она принимает участие в активации Na-К-АТФазы, увеличивает содержание АТФ в клетках, стимулирует липидный обмен, уменьшая образование холестерина. Способность альфа-липоевой кислоты нормализовать метаболические процессы в тканях и на клеточном уровне, а также ее высокий антиоксидативный потенциал обусловливают широкий спектр показаний к применению этого лекарственного средства.

Эспа-Липон в лечении диабетической полинейропатии

Свойства альфа-липоевой кислоты, являющейся основным действующим веществом Эспа-Липона, сдерживать процессы кетогенеза и глюконеогенеза, усиливать окисление глюкозы, улучшать энергетический обмен в клетке и аксональный транспорт, нормализовать нарушенный поток глюкозы непосредственно в ткани нервных волокон у больных сахарным диабетом, осложненным полинейропатией, а также ее антиоксидантные свойства, снижающие повреждение тканей свободными радикалами, позволяют рекомендовать Эспа-Липон для патогенетической терапии при диабетической полинейропатии. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что Эспа-Липон также нормализует уровень глютатиона в периферических нервах, вследствие чего улучшаются их электрофизиологические параметры.

Клинические действие Эспа-Липона выражается наряду с улучшением нервной проводимости снижением нарушений вибрационной и тепловой чувствительности, в уменьшении болезненных парестезий, что было достоверно доказано в многочисленных зарубежных мультицентровых контролируемых исследованиях, например, ALADIN (Германия, 1995), DEКAN (Германия, 1997), а также в отечественных клинических исследованиях последних лет (Эндокринологический научный центр РАМН — Галстян Г. Р.; Всероссийский миастенический центр и Отделение нервно-мышечной патологии НИИ общей патологии и патофизиологии РАМ Н — Гехт Б. М. и др.). Кроме того, в ходе проведенных исследований переносимость препарата оценивалась почти исключительно как «очень хорошая» и «хорошая». Отсутствие выраженных побочных эффектов обусловливает возможность назначения препарата для профилактики и лечения диабетической нейропатии и ее осложнений у детей и подростков.

Применение препарата при диабетической полинейропатии желательно начать как можно раньше. Рекомендуемая схема лечения Эспа-Липоном состоит из трехнедельного курса внутривенного введения по 600 мг в сутки препарата со скоростью не более 50 мг/мин. в изотоническом растворе NaC1 и последующего перорального приема в виде таблеток (по 600 мг в день за 1 или 2-3 раза) в течение 3-4 месяцев. При тяжелых формах диабетической полинейропатии возможно увеличение дозы при внутривенном введении до 900 мг в сутки. Увеличение дозы для приема внутрь малоцелесообразно. Для профилактики диабетической полинейропатии начальная доза составляет для перорального приема 200 мг препарата в сутки с дальнейшим постепенным увеличением до 600 мг в сутки в течение 3 месяцев.

Эспа-Липон как средство профилактики атеросклероза

Применение Эспа-Липона для профилактики развития манифестных форм атеросклероза обусловлено нормализующим влиянием альфа-липоевой кислоты на липидный и энергетический виды обменов, ее способностью стабилизировать клеточные мембраны и протекторными свойствами в отношении свободных радикалов. Проведенные клинические исследования (Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев — Кириенко Д. В., Кафедра детских болезней № 1 РГМУ — Щербакова М. Ю. и др.) доказали положительное влияние Эспа-Липона на липидный спектр крови: снижение концентраций общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и увеличение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Показано также длительное последействие препарата и стойкость положительного эффекта даже после коротких курсов Эспа-Липона. Относительно новым показанием для применения альфа-липоевой кислоты является профилактика нарушений липидного обмена и ранней манифестации атеросклероза у детей. Доказано, что у детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза уже в раннем подростковом возрасте обнаруживаются нарушения обмена холестерина атерогенной направленности. Большинство антиатерогенных препаратов не используются в педиатрической практике, что создает значительные трудности в лечении этого контингента больных. Применение Эспа-Липона позволяет достоверно улучшить состояние липидного обмена у таких детей на фоне хорошей переносимости препарата. Для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать таблетированные формы Эспа-Липона в суточной дозировке 600 мг. Минимальный курс лечения составляет 30 дней.

Противопоказанием для назначения препарата является повышенная индивидуальная чувствительность к альфа-липоевой кислоте. Раствор Эспа-Липона не применяется у новорожденных.

Побочные реакции Эспа-Липона:

1) при приеме таблетированной формы в отдельных случаях могут наблюдаться кожные аллергические реакции; 2) при внутривенном введении: судороги, двоение в глазах, затруднения дыхания, аллергические реакции, пурпура на коже и слизистых.

Лекарственные взаимодействия Эспа-Липона:

1) снижает эффект цисплатина, усиливает гипогликемический эффект противодиабетических средств (у больных сахарным диабетом в начале лечения Эспа-Липоном необходим частый контроль уровня глюкозы в крови); 2) раствор Эспа-Липона несовместим с растворами глюкозы, раствором Рингера, а также со всеми растворами, которые могут взаимодействовать с сульфгидрильными группами или дисульфидными мостиками.

Раствор для инъекций необходимо хранить в защищенном от света месте. После разведения раствор Эспа-Липона стабилен в течение 6 часов.

Подводя итоги, можно подчеркнуть следующие особенности препарата Эспа-Липон:

1) широкий спектр положительного влияния на метаболические процессы в клетках, особенно страдающие при длительной гипергликемии; 2) высокий антиоксидантный потенциал; 3) снижение энергетических потерь в клетках нервных волокон; 4) улучшение электрофизиологических параметров поврежденных периферических нервов; 5) выраженное снижение дизестезий у больных с диабетической полинейропатией; 6) возможность терапии больных любой возрастной категории с различными видами диабетической полинейропатии независимо от давности и выраженности процесса; 7) нормализация липидного обмена с выраженной антиатерогенной направленностью, сохраняющаяся длительное время после окончания приема препарата; 8) хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов, возможность использования в педиатрической практике.

Использованные источники: obesity.com.ua

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 1-3 степени

Эспа липон ожирение

Если Вы попали на эту страницу, значит не по наслышке знаете о метаболическом синдроме. Помимо нечувствительности тканей к инсулину к нему принято относить: нарушение липидного обмена, влекущее за собой прогрессирование атеросклероза, повышение активности симпатической нервной системы, нарушение функционирования внутренней выстилки сосудов.

Внешним проявлением этого комплекса внутренних явлений служит ожирение, повышение артериального давления, нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (приступы стенокардии) и повышение сахара крови. Сахар крови в данном случае повышается в связи с инсулинорезистентностью (нечувствительности к инсулину). В результате инсулина в крови предостаточно (гиперинсулинемия), но в клетки он попасть не может.

Метаболический синдром иногда может быть спровоцирован приёмом противовирусных, психотропных препаратов и некоторых лекарственных средств, применяющихся при артериальной гипертонии.

Большинство учёных считают пусковым механизмом метаболического синдрома инсулинорезистентность. Вследствие сниженной чувствительности тканей к инсулину нарушается функция внутренней выстилки сосуда, повышается выброс веществ, способствующих сужению его просвета, а вещества, расширяющие его просвет, наоборот, начинают выделяться в меньших, чем в норме количествах. Всё это, конечно, способствует повышению артериального давления и возникновению артериальной гипертонии.

Из-за увеличения объёма жировых клеток и пропитывания жировой ткани клетками иммунитета, начинается выброс противовоспалительных веществ, что стимулирует снижение чувствительности жировой ткани к инсулину. По всему организму идёт увеличение жировых клеток. Но для развития метаболического синдрома с дальнейшими нежелательными изменениями для организма играет роль именно висцеральное ожирение (т. е. отложение жира в области живота).
Следствием инсулинорезистентности становится гиперинсулинемия (повышенное количество инсулина в крови), т.к. инсулина выделяется достаточно, а в клетки он не поступает. Клетки «голодают», а организм это понимает, как сигнал к выработке ещё большего количества инсулина и возникает гиперинсулинемия. А она в свою очередь подавляет чувствительность рецепторов клеток к инсулину, способствует накоплению в жировой ткани сахара и жира, которые человек употребляет с пищей, угнетает расщепление молекул жиров, что способствует ожирению, а постоянное повышенное количество инсулина в крови приводят к истощению клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.

Всё это заканчивается снижением чувствительности тканей к инсулину, а впоследствии и сахарным диабетом 2 типа.
При центральном (висцентральным, абдоминальном) типе ожирения в крови увеличивается количество «плохих» жиров и снижается количество «хороших».

Через сигналы головного мозга повышенное содержание в крови инсулина стимулирует симпатическую часть первой системы. Учащается пульс, он может стать неритмичным. Инсулин вызывает утолщение стенок сосудов. В результате их просвет сужается, усугубляя артериальную гипертонию.

Остановимся на одном из белков жировой ткани – лептине. За его выработку ответственен отдельный ген. Лептин вырабатывается жировыми клетками и стимулирует возникновение артериальной гипертонии. У пациентов с метаболическими нарушениями частично развивается нечувствительность мозговых центров к лептину. Да, сахарный диабет 2 типа встречается не только у пациентов с ожирением. Но у худых пусковым механизмом является генетическая предрасположенность, нарушение действия некоторых ферментов и другие причины.

Метаболический синдром может прогрессировать быстро или медленно. Это зависит от внутренних (генетических) особенностей и от внешних причин, которыми служат:

— в рационе пациента жировой пищи больше положенной нормы

— пациент мало двигается

— Человек подвержен стрессу

Из-за недостаточного поступления глюкозы клетка недополучает энергию, а значит у неё наступает и кислородное голодание. Самыми чувствительными к недостатку кислорода органами являются: мозг, мышца сердца, лёгкие и кишечник.

Если пациенту удаётся снизить массу тела, у него повышается чувствительность тканей к инсулину, возвращаются к нормальным показатели углеводного и жирового обменов. Чтобы помочь организму улучшить показатели обоих видов обмена веществ, увеличить чувствительность тканей к инсулину, улучшить питание нервных клеток и волокон, применяется α-липоевая кислота (препарат эспа-липон), обладающий ещё и антиоксидантным действием. А именно: связывает свободные радикалы вне и внутри клетки, а также стимулирует активность витаминов, выработки витамина Е и других веществ, участвующих в антиоксидантных процессах в организме. α-липоевая кислота обладает антиатеросклеротическим действием, влияя на обмен жиров; противовоспалительным – действует на экссудативную фазу воспаления (когда жидкая часть крови выходит через сосудистую стенку и образуется воспалительный отёк). Также препарат имеет некоторое кроверазжижающее действие, уменьшая образование тромбов. Ещё одним действием этого препарата, затрагивающим углеводный обмен, является замедление образования глюкозы в печени.

α-липоевая кислота обладает восстанавливающим действием для клеток поджелудочной железы, питает нервное волокно при полинейропатии, тем самым улучшая проведения нервного импульса. α-липоевая кислота действует не только на периферические нервы, но и на все звенья нервной системы, улучшая работу в том числе отделов головного мозга.

Курс лечения начинается с капельного введения препарата. Для этого используется эспа-липон – 600 мг. После 10 капельниц переходят на пероральный приём препарата (таблетки по 600 мг).

Использованные источники: majoie.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Ожирение 1-3 степени

  Ожирение печени чем

ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

Инсулин

Черника при сахарном диабете

Эспа-Липон

Производитель: Esparma, Германия

Действующее вещество: альфа-липоевая кислота

Форма выпуска: таблетки, содержащие 200 или 600 мг альфа-липоевой кислоты (другие компоненты: лактоза, поливидон, макрокристаллическая целлюлоза, высокодисперсная двуокись кремния, натрия карбоксиметил-крахмал, стеаринпальмитиновая кислота, магния стеарат, метилгидроксипропил-целлюлоза, полиэтилен гликоль 6000, тальк, двуокись титана Е 171, краситель хинолиновый желтый Е104): раствор для инъекций в ампулах, содержащий этилендиаминовую соль альфа-липоевой кислоты в количестве, соответствующем 300 мг (ампулы 12 мл) или 600 мг (ампулы 24 мл) альфа-липоевой кислоты (концентрация – 25 мг/мл), и дистиллированную воду. Препарат альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, которая биохимически является коэнзимом митохондриального комплекса ферментов. Она включается в ранние этапы цикла лимонной кислоты, активизируя его ключевые ферменты – пируватдегидрогеназу и кетоглутаратдегидрогеназу. Это способствует подавлению процессов кетогенеза и глюконеогенеза, усиливая окисление глюкозы. При избыточном накоплении ацетил-коэнзима А тиоктовая кислота образует его заменитель — ацетил-липоевую кислоту, препятствуя торможению пируватдегидрогеназы и ликвидируя избыток пируватов, что нормализует окислительно-восстановительные процессы в клетке и клеточной мембране.

Альфа-липоевая кислота является «ловушкой» свободных радикалов, защищая ткани от их воздействия. Также она принимает участие в активации Na-К-АТФазы, увеличивает содержание АТФ в клетках, стимулирует липидный обмен, уменьшая образование холестерина. Способность альфа-липоевой кислоты нормализовать метаболические процессы в тканях и на клеточном уровне, а также ее высокий антиоксидативный потенциал обусловливают широкий спектр показаний к применению этого лекарственного средства.

Эспа-Липон в лечении диабетической полинейропатии

Свойства альфа-липоевой кислоты, являющейся основным действующим веществом Эспа-Липона, сдерживать процессы кетогенеза и глюконеогенеза, усиливать окисление глюкозы, улучшать энергетический обмен в клетке и аксональный транспорт, нормализовать нарушенный поток глюкозы непосредственно в ткани нервных волокон у больных сахарным диабетом, осложненным полинейропатией, а также ее антиоксидантные свойства, снижающие повреждение тканей свободными радикалами, позволяют рекомендовать Эспа-Липон для патогенетической терапии при диабетической полинейропатии. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что Эспа-Липон также нормализует уровень глютатиона в периферических нервах, вследствие чего улучшаются их электрофизиологические параметры.

Клинические действие Эспа-Липона выражается наряду с улучшением нервной проводимости снижением нарушений вибрационной и тепловой чувствительности, в уменьшении болезненных парестезий, что было достоверно доказано в многочисленных зарубежных мультицентровых контролируемых исследованиях, например, ALADIN (Германия, 1995), DEКAN (Германия, 1997), а также в отечественных клинических исследованиях последних лет (Эндокринологический научный центр РАМН — Галстян Г. Р.; Всероссийский миастенический центр и Отделение нервно-мышечной патологии НИИ общей патологии и патофизиологии РАМ Н — Гехт Б. М. и др.). Кроме того, в ходе проведенных исследований переносимость препарата оценивалась почти исключительно как «очень хорошая» и «хорошая». Отсутствие выраженных побочных эффектов обусловливает возможность назначения препарата для профилактики и лечения диабетической нейропатии и ее осложнений у детей и подростков.

Применение препарата при диабетической полинейропатии желательно начать как можно раньше. Рекомендуемая схема лечения Эспа-Липоном состоит из трехнедельного курса внутривенного введения по 600 мг в сутки препарата со скоростью не более 50 мг/мин. в изотоническом растворе NaC1 и последующего перорального приема в виде таблеток (по 600 мг в день за 1 или 2-3 раза) в течение 3-4 месяцев. При тяжелых формах диабетической полинейропатии возможно увеличение дозы при внутривенном введении до 900 мг в сутки. Увеличение дозы для приема внутрь малоцелесообразно. Для профилактики диабетической полинейропатии начальная доза составляет для перорального приема 200 мг препарата в сутки с дальнейшим постепенным увеличением до 600 мг в сутки в течение 3 месяцев.

Эспа-Липон как средство профилактики атеросклероза

Применение Эспа-Липона для профилактики развития манифестных форм атеросклероза обусловлено нормализующим влиянием альфа-липоевой кислоты на липидный и энергетический виды обменов, ее способностью стабилизировать клеточные мембраны и протекторными свойствами в отношении свободных радикалов. Проведенные клинические исследования (Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев — Кириенко Д. В., Кафедра детских болезней № 1 РГМУ — Щербакова М. Ю. и др.) доказали положительное влияние Эспа-Липона на липидный спектр крови: снижение концентраций общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и увеличение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Показано также длительное последействие препарата и стойкость положительного эффекта даже после коротких курсов Эспа-Липона. Относительно новым показанием для применения альфа-липоевой кислоты является профилактика нарушений липидного обмена и ранней манифестации атеросклероза у детей. Доказано, что у детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза уже в раннем подростковом возрасте обнаруживаются нарушения обмена холестерина атерогенной направленности. Большинство антиатерогенных препаратов не используются в педиатрической практике, что создает значительные трудности в лечении этого контингента больных. Применение Эспа-Липона позволяет достоверно улучшить состояние липидного обмена у таких детей на фоне хорошей переносимости препарата. Для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать таблетированные формы Эспа-Липона в суточной дозировке 600 мг. Минимальный курс лечения составляет 30 дней.

Противопоказанием для назначения препарата является повышенная индивидуальная чувствительность к альфа-липоевой кислоте. Раствор Эспа-Липона не применяется у новорожденных.

Побочные реакции Эспа-Липона:

1) при приеме таблетированной формы в отдельных случаях могут наблюдаться кожные аллергические реакции; 2) при внутривенном введении: судороги, двоение в глазах, затруднения дыхания, аллергические реакции, пурпура на коже и слизистых.

Лекарственные взаимодействия Эспа-Липона:

1) снижает эффект цисплатина, усиливает гипогликемический эффект противодиабетических средств (у больных сахарным диабетом в начале лечения Эспа-Липоном необходим частый контроль уровня глюкозы в крови); 2) раствор Эспа-Липона несовместим с растворами глюкозы, раствором Рингера, а также со всеми растворами, которые могут взаимодействовать с сульфгидрильными группами или дисульфидными мостиками.

Раствор для инъекций необходимо хранить в защищенном от света месте. После разведения раствор Эспа-Липона стабилен в течение 6 часов.

Подводя итоги, можно подчеркнуть следующие особенности препарата Эспа-Липон:

1) широкий спектр положительного влияния на метаболические процессы в клетках, особенно страдающие при длительной гипергликемии; 2) высокий антиоксидантный потенциал; 3) снижение энергетических потерь в клетках нервных волокон; 4) улучшение электрофизиологических параметров поврежденных периферических нервов; 5) выраженное снижение дизестезий у больных с диабетической полинейропатией; 6) возможность терапии больных любой возрастной категории с различными видами диабетической полинейропатии независимо от давности и выраженности процесса; 7) нормализация липидного обмена с выраженной антиатерогенной направленностью, сохраняющаяся длительное время после окончания приема препарата; 8) хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов, возможность использования в педиатрической практике.

Использованные источники: obesity.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение и фвд

Эспа липон ожирение

Если Вы попали на эту страницу, значит не по наслышке знаете о метаболическом синдроме. Помимо нечувствительности тканей к инсулину к нему принято относить: нарушение липидного обмена, влекущее за собой прогрессирование атеросклероза, повышение активности симпатической нервной системы, нарушение функционирования внутренней выстилки сосудов.

Внешним проявлением этого комплекса внутренних явлений служит ожирение, повышение артериального давления, нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (приступы стенокардии) и повышение сахара крови. Сахар крови в данном случае повышается в связи с инсулинорезистентностью (нечувствительности к инсулину). В результате инсулина в крови предостаточно (гиперинсулинемия), но в клетки он попасть не может.

Метаболический синдром иногда может быть спровоцирован приёмом противовирусных, психотропных препаратов и некоторых лекарственных средств, применяющихся при артериальной гипертонии.

Большинство учёных считают пусковым механизмом метаболического синдрома инсулинорезистентность. Вследствие сниженной чувствительности тканей к инсулину нарушается функция внутренней выстилки сосуда, повышается выброс веществ, способствующих сужению его просвета, а вещества, расширяющие его просвет, наоборот, начинают выделяться в меньших, чем в норме количествах. Всё это, конечно, способствует повышению артериального давления и возникновению артериальной гипертонии.

Из-за увеличения объёма жировых клеток и пропитывания жировой ткани клетками иммунитета, начинается выброс противовоспалительных веществ, что стимулирует снижение чувствительности жировой ткани к инсулину. По всему организму идёт увеличение жировых клеток. Но для развития метаболического синдрома с дальнейшими нежелательными изменениями для организма играет роль именно висцеральное ожирение (т. е. отложение жира в области живота).
Следствием инсулинорезистентности становится гиперинсулинемия (повышенное количество инсулина в крови), т.к. инсулина выделяется достаточно, а в клетки он не поступает. Клетки «голодают», а организм это понимает, как сигнал к выработке ещё большего количества инсулина и возникает гиперинсулинемия. А она в свою очередь подавляет чувствительность рецепторов клеток к инсулину, способствует накоплению в жировой ткани сахара и жира, которые человек употребляет с пищей, угнетает расщепление молекул жиров, что способствует ожирению, а постоянное повышенное количество инсулина в крови приводят к истощению клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.

Всё это заканчивается снижением чувствительности тканей к инсулину, а впоследствии и сахарным диабетом 2 типа.
При центральном (висцентральным, абдоминальном) типе ожирения в крови увеличивается количество «плохих» жиров и снижается количество «хороших».

Через сигналы головного мозга повышенное содержание в крови инсулина стимулирует симпатическую часть первой системы. Учащается пульс, он может стать неритмичным. Инсулин вызывает утолщение стенок сосудов. В результате их просвет сужается, усугубляя артериальную гипертонию.

Остановимся на одном из белков жировой ткани – лептине. За его выработку ответственен отдельный ген. Лептин вырабатывается жировыми клетками и стимулирует возникновение артериальной гипертонии. У пациентов с метаболическими нарушениями частично развивается нечувствительность мозговых центров к лептину. Да, сахарный диабет 2 типа встречается не только у пациентов с ожирением. Но у худых пусковым механизмом является генетическая предрасположенность, нарушение действия некоторых ферментов и другие причины.

Метаболический синдром может прогрессировать быстро или медленно. Это зависит от внутренних (генетических) особенностей и от внешних причин, которыми служат:

— в рационе пациента жировой пищи больше положенной нормы

— пациент мало двигается

— Человек подвержен стрессу

Из-за недостаточного поступления глюкозы клетка недополучает энергию, а значит у неё наступает и кислородное голодание. Самыми чувствительными к недостатку кислорода органами являются: мозг, мышца сердца, лёгкие и кишечник.

Если пациенту удаётся снизить массу тела, у него повышается чувствительность тканей к инсулину, возвращаются к нормальным показатели углеводного и жирового обменов. Чтобы помочь организму улучшить показатели обоих видов обмена веществ, увеличить чувствительность тканей к инсулину, улучшить питание нервных клеток и волокон, применяется α-липоевая кислота (препарат эспа-липон), обладающий ещё и антиоксидантным действием. А именно: связывает свободные радикалы вне и внутри клетки, а также стимулирует активность витаминов, выработки витамина Е и других веществ, участвующих в антиоксидантных процессах в организме. α-липоевая кислота обладает антиатеросклеротическим действием, влияя на обмен жиров; противовоспалительным – действует на экссудативную фазу воспаления (когда жидкая часть крови выходит через сосудистую стенку и образуется воспалительный отёк). Также препарат имеет некоторое кроверазжижающее действие, уменьшая образование тромбов. Ещё одним действием этого препарата, затрагивающим углеводный обмен, является замедление образования глюкозы в печени.

α-липоевая кислота обладает восстанавливающим действием для клеток поджелудочной железы, питает нервное волокно при полинейропатии, тем самым улучшая проведения нервного импульса. α-липоевая кислота действует не только на периферические нервы, но и на все звенья нервной системы, улучшая работу в том числе отделов головного мозга.

Курс лечения начинается с капельного введения препарата. Для этого используется эспа-липон – 600 мг. После 10 капельниц переходят на пероральный приём препарата (таблетки по 600 мг).

Использованные источники: majoie.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение и фвд

ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

Инсулин

Черника при сахарном диабете

Эспа-Липон

Производитель: Esparma, Германия

Действующее вещество: альфа-липоевая кислота

Форма выпуска: таблетки, содержащие 200 или 600 мг альфа-липоевой кислоты (другие компоненты: лактоза, поливидон, макрокристаллическая целлюлоза, высокодисперсная двуокись кремния, натрия карбоксиметил-крахмал, стеаринпальмитиновая кислота, магния стеарат, метилгидроксипропил-целлюлоза, полиэтилен гликоль 6000, тальк, двуокись титана Е 171, краситель хинолиновый желтый Е104): раствор для инъекций в ампулах, содержащий этилендиаминовую соль альфа-липоевой кислоты в количестве, соответствующем 300 мг (ампулы 12 мл) или 600 мг (ампулы 24 мл) альфа-липоевой кислоты (концентрация – 25 мг/мл), и дистиллированную воду. Препарат альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, которая биохимически является коэнзимом митохондриального комплекса ферментов. Она включается в ранние этапы цикла лимонной кислоты, активизируя его ключевые ферменты – пируватдегидрогеназу и кетоглутаратдегидрогеназу. Это способствует подавлению процессов кетогенеза и глюконеогенеза, усиливая окисление глюкозы. При избыточном накоплении ацетил-коэнзима А тиоктовая кислота образует его заменитель — ацетил-липоевую кислоту, препятствуя торможению пируватдегидрогеназы и ликвидируя избыток пируватов, что нормализует окислительно-восстановительные процессы в клетке и клеточной мембране.

Альфа-липоевая кислота является «ловушкой» свободных радикалов, защищая ткани от их воздействия. Также она принимает участие в активации Na-К-АТФазы, увеличивает содержание АТФ в клетках, стимулирует липидный обмен, уменьшая образование холестерина. Способность альфа-липоевой кислоты нормализовать метаболические процессы в тканях и на клеточном уровне, а также ее высокий антиоксидативный потенциал обусловливают широкий спектр показаний к применению этого лекарственного средства.

Эспа-Липон в лечении диабетической полинейропатии

Свойства альфа-липоевой кислоты, являющейся основным действующим веществом Эспа-Липона, сдерживать процессы кетогенеза и глюконеогенеза, усиливать окисление глюкозы, улучшать энергетический обмен в клетке и аксональный транспорт, нормализовать нарушенный поток глюкозы непосредственно в ткани нервных волокон у больных сахарным диабетом, осложненным полинейропатией, а также ее антиоксидантные свойства, снижающие повреждение тканей свободными радикалами, позволяют рекомендовать Эспа-Липон для патогенетической терапии при диабетической полинейропатии. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что Эспа-Липон также нормализует уровень глютатиона в периферических нервах, вследствие чего улучшаются их электрофизиологические параметры.

Клинические действие Эспа-Липона выражается наряду с улучшением нервной проводимости снижением нарушений вибрационной и тепловой чувствительности, в уменьшении болезненных парестезий, что было достоверно доказано в многочисленных зарубежных мультицентровых контролируемых исследованиях, например, ALADIN (Германия, 1995), DEКAN (Германия, 1997), а также в отечественных клинических исследованиях последних лет (Эндокринологический научный центр РАМН — Галстян Г. Р.; Всероссийский миастенический центр и Отделение нервно-мышечной патологии НИИ общей патологии и патофизиологии РАМ Н — Гехт Б. М. и др.). Кроме того, в ходе проведенных исследований переносимость препарата оценивалась почти исключительно как «очень хорошая» и «хорошая». Отсутствие выраженных побочных эффектов обусловливает возможность назначения препарата для профилактики и лечения диабетической нейропатии и ее осложнений у детей и подростков.

Применение препарата при диабетической полинейропатии желательно начать как можно раньше. Рекомендуемая схема лечения Эспа-Липоном состоит из трехнедельного курса внутривенного введения по 600 мг в сутки препарата со скоростью не более 50 мг/мин. в изотоническом растворе NaC1 и последующего перорального приема в виде таблеток (по 600 мг в день за 1 или 2-3 раза) в течение 3-4 месяцев. При тяжелых формах диабетической полинейропатии возможно увеличение дозы при внутривенном введении до 900 мг в сутки. Увеличение дозы для приема внутрь малоцелесообразно. Для профилактики диабетической полинейропатии начальная доза составляет для перорального приема 200 мг препарата в сутки с дальнейшим постепенным увеличением до 600 мг в сутки в течение 3 месяцев.

Эспа-Липон как средство профилактики атеросклероза

Применение Эспа-Липона для профилактики развития манифестных форм атеросклероза обусловлено нормализующим влиянием альфа-липоевой кислоты на липидный и энергетический виды обменов, ее способностью стабилизировать клеточные мембраны и протекторными свойствами в отношении свободных радикалов. Проведенные клинические исследования (Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев — Кириенко Д. В., Кафедра детских болезней № 1 РГМУ — Щербакова М. Ю. и др.) доказали положительное влияние Эспа-Липона на липидный спектр крови: снижение концентраций общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и увеличение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Показано также длительное последействие препарата и стойкость положительного эффекта даже после коротких курсов Эспа-Липона. Относительно новым показанием для применения альфа-липоевой кислоты является профилактика нарушений липидного обмена и ранней манифестации атеросклероза у детей. Доказано, что у детей из семей высокого риска по развитию атеросклероза уже в раннем подростковом возрасте обнаруживаются нарушения обмена холестерина атерогенной направленности. Большинство антиатерогенных препаратов не используются в педиатрической практике, что создает значительные трудности в лечении этого контингента больных. Применение Эспа-Липона позволяет достоверно улучшить состояние липидного обмена у таких детей на фоне хорошей переносимости препарата. Для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать таблетированные формы Эспа-Липона в суточной дозировке 600 мг. Минимальный курс лечения составляет 30 дней.

Противопоказанием для назначения препарата является повышенная индивидуальная чувствительность к альфа-липоевой кислоте. Раствор Эспа-Липона не применяется у новорожденных.

Побочные реакции Эспа-Липона:

1) при приеме таблетированной формы в отдельных случаях могут наблюдаться кожные аллергические реакции; 2) при внутривенном введении: судороги, двоение в глазах, затруднения дыхания, аллергические реакции, пурпура на коже и слизистых.

Лекарственные взаимодействия Эспа-Липона:

1) снижает эффект цисплатина, усиливает гипогликемический эффект противодиабетических средств (у больных сахарным диабетом в начале лечения Эспа-Липоном необходим частый контроль уровня глюкозы в крови); 2) раствор Эспа-Липона несовместим с растворами глюкозы, раствором Рингера, а также со всеми растворами, которые могут взаимодействовать с сульфгидрильными группами или дисульфидными мостиками.

Раствор для инъекций необходимо хранить в защищенном от света месте. После разведения раствор Эспа-Липона стабилен в течение 6 часов.

Подводя итоги, можно подчеркнуть следующие особенности препарата Эспа-Липон:

1) широкий спектр положительного влияния на метаболические процессы в клетках, особенно страдающие при длительной гипергликемии; 2) высокий антиоксидантный потенциал; 3) снижение энергетических потерь в клетках нервных волокон; 4) улучшение электрофизиологических параметров поврежденных периферических нервов; 5) выраженное снижение дизестезий у больных с диабетической полинейропатией; 6) возможность терапии больных любой возрастной категории с различными видами диабетической полинейропатии независимо от давности и выраженности процесса; 7) нормализация липидного обмена с выраженной антиатерогенной направленностью, сохраняющаяся длительное время после окончания приема препарата; 8) хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов, возможность использования в педиатрической практике.

Использованные источники: obesity.com.ua