Нарушение липидного обмена ожирение

Нарушение жирового обмена

Общие сведения

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

Недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

  • плохо переносят физические нагрузки;
  • страдают одышкой;
  • повышенный аппетит;
  • имеют повышенное давление.

​Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. «Ожирение крови» очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:

  • Общей слабостью;
  • резким снижением веса;
  • активностью физиологических процессов;
  • психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.

Использованные источники: www.likar.info

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Патологическое ожирение я

Нарушение липидного обмена при ожирении

Ожирение – это избыточное накопление жира в адипоцитах. Состояние, когда масса тела на 20% превышает идеальную для данного индивидуума, считают ожирением. Ожирение – достаточно распространенное явление, им страдают до 50% взрослого населения некоторых стран. Это важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии, желчнокаменной болезни. Ожирение развивается, когда в жировой ткани преобладают процессы липогенеза. Образование адипоцитов происходят во внутриутробном состоянии, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни. Одна из классификаций ожирения основана на размерах и количестве адипоцитов. При повышении общего числа этих клеток говорят о гиперпластическом ожирении (развивается в младенческом возрасте, наследственное), увеличение размеров адипоцитов ведет к гипертрофическому ожирению. Согласно другой классификации, выделяют первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – развивается в результате алиментарного дисбаланса, избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Суточные потребности организма в энергии складывается из двух компонент: основного обмена (энергии, необходимой для поддержания жизни) и энергии, необходимой для физической активности. В зависимости от интенсивности нагрузки и возраста суточная потребность в энергии колеблется у женщин от 2000 до 3000 ккал в сутки, у мужчин – от 2300 до 4000 ккал. Количество потребляемой пищи определяется многими факторами, в том числе и химическими регуляторами чувства голода и насыщения. Последние определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов, которые инициируют чувство насыщения – холецистокинина, нейротензина, бомбезина, лептина. Причинами первичного ожирения являются: 1. Генетические нарушения (до 80% случаев ожирения – результат генетических нарушений); 2. Состав и количество потребляемой пищи; 3. Уровень физической активности; 4. Психологические факторы.

Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей. Метаболические различия между тучными и худыми людьми до настоящего времени не могут быть определены однозначно. Существует несколько объяснений этих различий. Одно из них – генетически детерминированная разница в функционировании так называемых «бесполезных» циклов. Эти циклы состоят из пары метаболитов, превращаемых друг в друга с помощью двух ферментов (глюкоза ® глюкозо-6-фосфат; фруктозо-6-фосфат ® фруктозо-1,6-дифосфат). Одна из этих реакций идёт с затратой АТФ. Если эти субстраты превращаются друг в друга с одинаковой скоростью, то происходит «бесполезный» расход АТФ и, соответственно, источников энергии, то есть жиров. У людей, склонных к ожирению, имеется более прочное сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Отмечается разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза. Анаэробный гликолиз, как менее эффективный, «сжигает» гораздо больше глюкозы, в результате чего снижается ее превращение в жиры. У отдельных индивидуумов имеется различие в активности Na + /K + — АТФазы, функционирование которой требует до 30% энергии, потребляемой клетками.

Установлено, что у человека и животных имеется ген ожирения – obese gene. Продуктом экспрессии этого гена является белок лептин, который синтезируется и секретируется аципоцитами и взаимодействует с рецепторами гипоталамуса. В результате его действия снижается секреция нейропептида Y, стимулирующего потребление пищи. У большей части больных ожирением (80%) имеется генетический дефект рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. В ряде случаев имеются изменения в первичной структуре лептина вследствие мутаций его гена, что ведет к разразвитию ожирения.

Адипоциты динамично реагируют на изменения эндокринно-метаболического статуса, так как имеют обширный набор поверхностных нейромедиаторных и гормональных рецепторов. Это позволяет динамично менять равновесие между процессами липогенеза и липолиза. Следует отметить, что первичное ожирение является не просто следствием переедания, а результат действия многих факторов, то есть это полигенное заболевание.

Вторичное ожирение – развивается в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Вторичное ожирение подразделяют на центральные (гипоталамо-гипофизарные) и периферические формы. К центральным формам относится вторичное ожирение при: базофильной аденоме гипофиза; гипофизарном нанизме; травмах, опухолях, инсультах с повреждением гипоталамуса. Периферические формы вторичного ожирения наблюдаются при: синдроме Иценко-Кушинга, инсулиннезависимом сахарном диабете, гипотиреозе, гипогонадизме.

Нарушение липидного обмена при голодании

Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или несколько недель (III фаза). В условиях отсутствия пищи в крови снижается уровень глюкозы, аминокислот и триацилглицеролов. Снижается инсулин – глюкагоновый индекс и повышается концентрация контринсулярных гормонов, в первую очередь кортизола. Формируется состояние, для которого характерно преобладание процессов катаболизма жиров, гликогена и белков на фоне общего снижения скорости метаболизма. Под влиянием контринсулярных гормонов в этот период происходит обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами и мозгом. Данный обмен выполняет две функции: 1. Поддержание концентрации глюкозы в крови для обеспечения глюкозозависимых тканей – мозг, эритроциты; 2. Мобилизация других источников энергии, в первую очередь жиров, для обеспечения энергией всех других тканей. Жирные кислоты, образующиеся в процессе мобилизации жиров из жировых депо, становятся основным источником энергии для большинства органов в первый период голодания. Во II фазе продолжается мобилизация жиров и концентрация жирных кислот в крови возрастает в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. В первые дни голодания активизируется биосинтез кетоновых тел, а во II фазе этот процесс значительно возрастает. Концентрация кетоновых тел в крови в этот период может достигать 20-30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл). Кетоновые тела используются в основном мышечной тканью. Во II и III фазе голодания часть энергетических потребностей мозга обеспечивается кетоновыми телами.

НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ

Нарушения метаболизма аминокислот относятся к весьма распространенным видам врожденных дефектов метаболизма, хотя они и не всегда угрожают жизни больного. Сюда входят и ряд состояний, сопровождающихся нарушениями умственного развития – из приблизительно 40 описанных врожденных дефектов, имеющих такие клинические проявления, 24 относятся к дефектам метаболизма аминокислот. Большинство из этих состояний можно более или менее успешно купировать при своевременном проведении правильного комплекса лечебных мероприятий. Поэтому на практике очень большое внимание уделяют диагностике таких метаболических дефектов.

Фенилкетонурия

Основное количество фенилаланина (Фен) расходуется по двум путям – включается в синтезирующиеся белки или превращается в тирозин (Тир). Превращение Фен в Тир прежде всего необходимо для удаления избытка Фен, так как его высокие концентрации токсичны для клеток. Эта реакция катализируется фенилаланингидроксилазой, коферментом которой является тетрагидробиоптерин. Реакция необратима и в ее процессе тетрагидробиоптерин окисляется в дигидробиоптерин. Регенерация последнего происходит при участии дигидробиоптеринредуктазы с использованием НАДФН + + Н + .

В печени здоровых людей небольшая часть Фен (

Использованные источники: lektsia.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 1-3 степени

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ

В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Образование адипоцитов начинается у плода на последнем триместре беременности, и в норме заканчивается у ребенка в препубертатный период. В другие периоды жизни накопление ТГ идет только путем увеличения размеров уже существующих адипоцитов. Если количество ТГ в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым адипоцитам. Поэтому, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные адипоциты обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.

Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.

Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):

ИМТ = вес (кг) / [рост (м)] 2

В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):

Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.

По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным («по типу яблока», абдоминальное, мужское) и периферическим («по типу груши», бедренно-ягодичное, женское).

· При центральном типе ожирения жир накапливается преимущественно вокруг внутренних органов, главным образом в брюшной полости. При этом откладывается больше бурого жира (метаболически активного), чем белого. Это ожирение наиболее опасно, оно часто является причиной диабета, гипертонии, атеросклероза.

· При периферическом ожирении в основном под кожей накапливается метаболически неактивный белый жир.

По механизму развития ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.

Первичное ожирение — это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.

Причины первичного ожирения:

1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);

2. психологические факторы;

3. низкий уровень физической активности;

4. несбалансированное питание, переедание;

5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);

6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).

Дата добавления: 2016-07-27 ; просмотров: 698 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: poznayka.org

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ожирение пансионаты

  Ожирение 3 степени военный билет

Ожирение, как нарушение липидного обмена. Методы коррекции в информационной медицине

В современном обществе проблема лишнего веса приобрела характер пандемии. Как пра­вило, оно играет значительную роль и в формировании других патологий человека. Избыточ­ное накопление жировой ткани может быть как проявлением разнообразных болезней, так и самостоятельным заболеванием с определенным спектром осложнений.

Наличие ожирения не всегда означает наличие нейроэндокринной патологии. В тоже время оно является важ­нейшим фактором риска, неблагоприятным фоном, а часто и причиной развития нейроэндокринной дисфункции. В организме наличие избыточных жировых отложений ассоциировано с патологией полового развития, дисфункцией половых желез, гиперпластическими процессами и опухолями в органах-мишенях. Интерес врачей интегративной медицины к данной патологии вызван именно этим, в то время как пациентов чаще интересуют косметические эффекты.

Ожирением называется хроническая патология обмена веществ, проявляющееся избыточ­ным развитием жировой ткани, развивающееся при длительном нарушении энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма, прогрессирующее при естественном течении и имеющее определенный круг осложнений и ха­рактеризующееся высокой степенью рецидива после окончания лечения. ( Гинсбург М.М., Крюков Н. М. 2002г.)

По данным Bray G. (1998 г) ожирением страдает более 30% населения планеты, причем этот процент в развитых странах гораздо выше за счет более высоко потребления рафинирован­ной пищи (в США 61%, в Германии 50%, в России 54%).

В 95% случаев ожирении вызвано алиментарно-конституциональными причинами, и толь­ко в 5% случаев его развитие вторично по отношению к некоторым обменно-эндокринным за­болеваниям и заболеваниям центральной нервной системы.

Ожирение может развиваться вторично при таких эндокринных патологиях как гипотиреоз, инсулинома, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром, при дефиците соматотропного гормона.

При поражениях участков ЦНС, регулирующих пищевое поведение, ожирение считается це­ребральным.

Психические расстройства, в том числе неврозы и депрессии, провоцируют расстройства по­ведения, связанные с едой.

Нельзя недооценивать роль различных интоксикаций в процессе обменных нарушений:

— индол и скатол при дисбиозе ЖКТ снижают детоксицирующую функцию печени, нарушая гликонеогенез и липогенез — уменьшают содержание гликогена, стимулируя липогенез;

— хронические инфекции провоцируют гиперпролактинемию и другие отклонения нейроэндокринной регуляции;

— персистенция некоторых вирусов способна вызывать реактивные состояния поджелудоч­ной и щитовидной железы, следствием чего являются нарушения основного энергообмена и гиперисулинемия.

Вторичное ожирение могут вызывать некоторые генетические заболевания и синдромы, а так же прием лекарственных препаратов. Динамика расходования и накопления жировой ткани зависит от

— энергетического баланса (соотношения поступления и расходования энергии);

— баланса нутриентов в питании;

— соотношения липогенеза и липолиза.

Энергетический баланс в большей степени зависит от пищевого поведения и физической активности. Регуляция потребления пищи и пищевых пристрастий (это формирует пищевое по­ведение) очень сложна. Элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса, которые воспринимают такие сигналы как содержание глюкозы и инсулина в крови, прочих веществ-регуляторов. Другим мощным механизмом регу­ляции пищевого является понижение уровня гликогена в печени, воспринимаемое волокнами блуждающего нерва и анализируемое «пищевыми» ядрами гипоталамуса.

Регуляторами пищевого поведения являются так же

— компоненты пищи: простые сахара могут провоцировать гиперинсулинемию, а как след­ствие инсулинорезистентность;

— биогенные амины: повышение активности катехоламинов и увеличение концентрации сератонина снижают пищевое поведение.

Усиливают пищевое поведение норадреналин (при участии альфа2-рецепторов), эндорфин, соматолиберин, снижают его — норадреналин (при участии бетта2 рецепторов), серотонин, холецистокинин, меланостимулирующий гормон, энтеростатин, глюкагон, тиреолиберин.

Наиболее частой причиной повышенного жирообразования (липогенеза) и отложения его в депо является питание повышенной калорийности, причем значительно большее значение имеет количество калорий, полученных с жирами, чем с белками и углеводами. Депонирова­ние жиров усиливается при снижении физической активности.

Торможение липолиза лежит в основе ожирения при таких заболеваний как гипотериоз, гиперинсулинемия.

Гиперсулинемия может быть следствием инсулиномы, но чаше встречается реактивная гиперинсулинемия, как следствие повышенного потребления простых углеводов. При гиперинсулинемии для прогрессирующей прибавки веса значение имеет как гиперфагия- следствие раздражения центра аппетита повышенной концентрацией инсулина, так и метаболический синдром- нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов- след­ствия клеточных мембран.

Торможение липолиза развивается при приеме препаратов раувольфии и бетта-бпокаторов.

В поликомплексной проблеме ожирения имеют значение и факторы наследственности:

— снижение чувствительности к тормозящему действию лептина на пищевое поведение;

— понижение способности мышечной ткани к окислению жиров;

— скорость основного обмена (по-видимому формируется внутриутробно, зависит от функ­ции щитовидной железы матери).

Характер отложения жира при ожирении -абдоминальный или глютеофеморальный — также детерминирован генетически.

Особенности жироотложения имеют различные особенности структуры, метаболизма сте­роидных гормонам и чувствительности к гормонам-регуляторам липогенеза:

— при глютеофеморальном типе развития жировая ткань развивается гиперпластически (увеличивается количество клеток) и менее чувствительна к инсулину, чем при андроидном (абдоминальном) типе, при котором клетки развиваются гипертрофически (увеличиваются в размере);

— при феминном типе периадипоциты подкожно-жировой клетчатки ориентированы на пре­образовании андростендиола в эстрон, а тестостерона- в эстрадиол( таким образом при фе­минном типе ожирения отмечается гиперэстрогения). При абдоминальном типе эстрон преоб­разуется в эстрадиол (менее активный -в более активный).

Еще одна проблема — целлюлит, которая может быть как самостоятельной, так и входить в поликомплекс ожирения.

Целлюлит — патология подкожной жировой клетчатки полиэтиологичной природы. Клиничес­ки эта патология проявляется в образовании «апельсиновой корки», целлюлитных «узелков» и «бугров» в зонах наибольшего скопления подкожно-жировой клетчатки (под кожей бёдер, яго­диц и живота, реже — голеней, плеч и поясничной области). Это заболевание возникает исклю­чительно у женщин, преимущественно в возрасте 30-40 лет, поэтому принято считать, что дан­ная патология связана с гормональными нарушениями.

Жировая ткань образована жировыми клетками, рыхло связанными друг с другом и погру­жёнными в межклеточное вещество, пронизанное сетью фиброзных и эластических волокон. Жировые клетки, окружённые волокнами, образуют жировые дольки. Вопреки общепринятым представлениям, жировая ткань хорошо кровоснабжается, потому что она исполняет функцию энергетического депо и требует выброса накопленной энергии в контакте с кровотоком.

Этиологическими факторами, способствующими формированию целлюлита, являются

— интоксикации экзогенные и эндогенные, на фоне которых происходит нарушение лимфооттока, формируются капилляропатии;

— нарушения тканевых окислительно-восстановительных реакций,

— гормональные нарушения, в результате которых формируются блокады альфа-адренорецепторов и нарушается липогенез.

Сложный патогенез обменных и тканевых нарушений, невозможность лаборатор­ной диагностики взаимосвязей процессов сделало ожирение почти неразрешимой проблемой.

Биорезонансная система ATM Vega- тест фирмы «Алтимед» позволит врачу выявить причину об­менных нарушений , степень заинтерисованности эндокринной системы, установить причинно-следственные взаимосвязи между процессами.

Для проведения «тематического» обследования можно использовать в качестве фильтра указатель «нарушение жирового обмена», тестируя через него возможные этиологические факторы:

— нагрузки и интоксикации — грибковую, вирусную, бактериальную, лимфатическую;

— фоновые патологии: нарушения эндокринной и иммунной систем;

— недостаток витаминов, микроэлементов и минералов;

— ферментопатии ЖКТ с определением пораженного органа и вида обмена, что позволит скорректировать питание.

Коррекция фоновых процессов, таких как ферментопатии ЖКТ, отклонения в работе эндок­ринных органов возможны путем применения аппаратов биорезонансной терапии

— пассивной (используется моделирование собственных электромагнитных колебаний паци­ента;

— индивидуального прибора ATM — Helper-BRT, генерирующего воздействия, которые восста­навливают функциональные нарушения органов, улучшают лимфооток, восстанавливают ре­акции иммунной и эндокринной систем.

Еще одно направление коррекции обменных процессов возможно путем применения ин­формационных копий, приготовленных при помощи лазерного репринтера ATM, гомеопатичес­ких и аллопатических препаратов методами мезотерапии и гомеосинеантрии.

Препараты подбираются и тестируются индивидуально, с учетом диагностированных пато­логий -интоксикаций, (ферментопатии, сосудистых нарушений.

Сочетание и вид и длительность курсов лечебных методик так же индивидуально.

Приборы серии ATM расширяет возможности врачей биорезонансной медицины в диагнос­тике и лечении нарушений липидного обмена.

Использованные источники: altimed.ru